Современные проблемы науки и образования. Современные проблемы науки и образования С уважением, Сагадеева Юлия

Актуальность темы исследования. В настоящее время отмечается рост цереброваскулярных поражений, которые занимают одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации населения (Гусев Е.И., Скворцова В. И., 1997; Верещагин Н. В. 1997; Одинак М. М., Вознюк И. А., 1999; Фейгин B.JL, Никитин Ю.П., 2001; Елисеев О.М., Ощепкова Е.В., 2002; Виленский Б. С., 2002). Имеющиеся проблемы при инсульте наносят ущерб физическому и психосоциальному статусу пациентов, снижают качество жизни (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

За последние годы показана высокая частота сочетания острых нарушений мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий, которая в зависимости от временной характеристики постинсультного периода колеблется от 30 до 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G., 1989; Kikumoto О, 1990, Sharpe М. et al., 1994; Burvill G.A. et al., 1995).

Эти расстройства варьируют по глубине от большой депрессии до дистимических нарушений и симптомов малой депрессии (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson с соавторами (1983) установили, что около 50% пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. Как показали данные 7-ми летнего катамнеза (Dam Н., 2001), клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии.

Патофизиологические механизмы развития депрессии связывают со снижением в центральной нервной системе синтеза и обмена моноаминов - норадреналина, серотонина, допамина (Liebowitz M.R. et al., 1990; Brown

S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark D.E., 1992; Мосолов C.H., 1995; Fuller R.W, 1995; Изнак А.Ф., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).

Распознавание аффективных расстройств нередко оказывается затруднительным, что связано как с полиморфизмом таких расстройств, так и с возможностями их маскирования другими проявлениями болезни (Синицкий В.Н., 1986; Жариков Н.М., Гиндикин В.Я., 1996; Рейзис А.Р., 1996; Смулевич А.Б., 1997). Долгие годы такие проявления постинсультной депрессии, как апатия, пониженное настроение, нарушение сна, аппетита трактовалась как психологическая реакция на тяжелое инвалидизирующее заболевание (Warlow С.Р. et al., 1998).

Считается, что депрессивные расстройства являются тяжелым осложнением неврологических и соматических заболеваний. Этим обусловлено нарастание совместных психоневрологических исследований и повышенное внимание к данным о тактике ведения и терапии психических и поведенческих расстройств при основных хронических неинфекционных заболеваниях и их распознаванию в общемедицинской практике (Смулевич

A.Б., 1994, 2000; Корнетов Н.А. 1998; 2001; Краснов В.Н., 1999; Вейн A.M. с соавт, 1999, 2002). Общие тенденции в этих вопросах определяются изменением международных диагностических критериев депрессий в классификации МКБ-10 и разработкой новых стандартов терапии как в неврологии, так и в психиатрии. (Мосолов С.Н., 1995; Яхно Н. Н., 1999, 2001; Вейн A.M., 2002; Короленко Ц.П., 2003). Наряду с этим, клинический полиморфизм самого постинсультного состояния и пересечение таких его симптомов как утомляемость, боли, нарушения сна, различные вегетативные расстройства и состояние дистресса на появление очаговых симптомов с клиникой депрессивных расстройств представляют в неврологической практике значительную сложность. (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев

B.JL, Дюкова Г.М., 2002; Филатова Е.Г. с соавт., 2003; Кадыков А.С., 2003; Mayou R. et al., 1988; Edwards G.J.,1989).

Нераспознанная депрессия в постинсультном периоде ложится дополнительным тяжелым грузом на пациента и его родственников, увеличивает сроки лечения цереброваскулярных нарушений, снижает эффективность лечения, осложняет реабилитационно-восстановительный период, что повышает экономические затраты здравоохранения и общества в целом (Белова А.Н., 2000; Шкловский В.М., 2003; Verbovsky L.A. et al., 1993; Krishnan К. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001).

Прогноз депрессии, возникшей после инсульта, оценивается в различных работах по-разному. В эпидемиологических работах выявлено, что около 60% больных с депрессией выздоравливают в течение 1-4 месяцев после инсульта (Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1995). Однако больные, остающиеся депрессивными через год после инсульта, могут быть резистентны к лечению (Astrom et al., 1993). Постинсультная депрессия самостоятельно может продуцировать интеллектуальные нарушения, субкортикальную атрофию (House A., Dennis М., Warlow С., 1988). Тяжелая депрессия может привести больного к суицидальным действиям.

Таким образом, проблема последствий инсульта приобретает все большую значимость в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов (Шмидт Е.В., с соавт., 1975, Виленский B.C., 1989, Гусев Е.И. с соавт., 1993). В связи с этим, своевременное выявление и лечение аффективных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом является актуальной проблемой.

В ряду личностных факторов, играющих роль в развитии, формировании, течении, прогнозе болезни, большое значение имеют особенности отражения болезни в переживаниях больного, по определению Р.А.Лурия - внутренняя картина болезни (Карвасарский Б.Д., 1982). Переживание, связанное с построением внутренней картины болезни (ВКБ), направлено на упорядочение своего внутреннего мира, чтобы восстановить душевное равновесие, нарушенное болезнью, смириться с критической ситуацией (Губачев Ю.М. с соавт., 1990). Несмотря на большое количество работ по изучению вопросов, относящихся к ВКБ и личностным установкам в болезни (Конечный Р. и Боухал М. 1974; Зайцев В. П. 1975; Матвеев В. Ф. 1975; Ушаков Г. К. 1978; Виноградова Т. В., 1979; Квасенко А. В., Зубарев Ю. Г. 1980; Смирнов В.М., Резникова Т.Н. 1980; Иванов Н. Я. 1980; Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М.,1983; Волков В. Т. с соавт., 1995), многие аспекты этой проблемы остаются и сегодня недостаточно разработанными. Одними из наиболее дискутируемых и актуальных являются вопросы о структуре ВКБ в зависимости от особенностей клинических, личностных и социальных факторов (Карвасарский Б. Д., 1982).

В связи с большой распространенностью аффективных нарушений, возникающих после инсульта, представляет интерес изучение личности пациента, его ВКБ, которое необходимо для того, чтобы оптимизировать состояние больного в постинсультный период, помочь ему в восстановлении его социальных функций. Представляет интерес изучение влияния преморбидных особенностей личности на возникновение, развитие депрессивных расстройств в постинсультный период и на формирование типа ВКБ.

Клиническая антропология соматических заболеваний и психических расстройств в исследованиях формирования закономерностей и течения различных заболеваний отражает целостный подход в медицине (Никитюк Б.А., Корнетов Н.А., 1998). Исследования клинико-конституциональных закономерностей проявления рассеянного склероза в неврологии (Доронин Б.М., 1990; Грибачева И.А., 2002), аффективных расстройств в психиатрии (Счастный Е.Д., 2001; Симуткин Г.Г., 2002), показывают патогенетическую, клиническую и прогностическую значимость данного направления исследований.

Вместе с тем в литературе практически отсутствуют данные о взаимосвязи конституционально-биологических особенностей организма с возникновением и развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Также данные литературы содержат недостаточно информации о влиянии аффективных расстройств на течение инсульта. В связи с этим, представляет интерес изучение особенностей ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными соматотипами, для раскрытия дальнейших возможностей прогнозирования течения данного заболевания и оптимизации лечения этих пациентов.

Цель настоящего исследования. Выявить особенности клинических проявлений и течения ишемического инсульта с коморбидной депрессией у больных с различными конституционально-морфологическими типами. Задачи исследования.

1. Исследовать влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение постинсультных состояний.

2. Установить влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта для оптимизации лечения в восстановительный период.

3. Изучить внутреннюю картину болезни у постинсультных больных с коморбидными депрессивными расстройствами.

4. Выявить особенности клиники и течения постинсультных состояний в зависимости от конституционально-морфологического типа пациента.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов в постинсультном состоянии выявляется высокая частота депрессивных расстройств. Необходимо раннее выявление депрессивных состояний у постинсультных больных с целью своевременной коррекции лечения и улучшения их социальной адаптации.

2. Под влиянием депрессивных расстройств у больных формируются типы ВКБ, характеризующиеся признаками социальной дезадаптации. Типы ВКБ отражают тяжесть депрессивных расстройств у пациентов.

3. На возникновение и течение инсульта оказывают влияние индивидуально-типологические особенности больных, определяемые по комплексу конституциональных факторов.

Научная новизна. Изучено влияние депрессивных расстройств на клинические проявления и течение ишемического инсульта. Установлено влияние ранней диагностики депрессивных расстройств у больных в острый период ишемического инсульта на оптимизацию лечения в восстановительный период.

Изучена внутренняя картина болезни у постинсультных пациентов с депрессивными расстройствами и без них.

Впервые исследовано влияние конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение ишемического инсульта с коморбидными депрессивными расстройствами.

Практическая значимость исследования. Данные, полученные в результате исследования, позволяют сформулировать рекомендации по раннему выявлению депрессивных расстройств у больных в острый период инсульта для оптимизации существующих программ реабилитации этих пациентов, что позволяет своевременно скорректировать лечение. Назначение антидепрессантов способствует более благоприятному течению восстановительного периода инсульта, сокращению сроков пребывания больного в стационаре.

Полученные данные о влиянии конституционально-биологических особенностей на клинические проявления и течение инсульта помогают прогнозировать возникновение, течение и исходы данного заболевания у больных с различными конституционально-морфологическими типами.

Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на общеобразовательных симпозиумах «Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять?» (г. Томск, 1999 - 2001 гг.); на 13 съезде психиатров (г. Москва, 2000г.); на 8-м Всероссийском съезде неврологов (г. Казань, 2001 г.); на 4-м конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация», (г. Москва, 2002 г.); на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (г. Москва,

2002 г.); на научной конференции с международным участием: «Депрессивные расстройства (фундаментальные, клинические, образовательные и экзистенциальные проблемы)» (г. Томск, 2003 г); на 11 научной отчетной сессии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, (г.Томск, 2003г.); на заседании Общества неврологов (2003 г); на Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства, (г. Москва,

2003 г.); на 3-м Всероссийском съезде психологов (г. С.-Петербург, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, из них 3 - в центральной печати; подготовлено методическое пособие «Аффективные нарушения у неврологических пациентов по данным скринингового обследования», которое утверждено на Заседании секции по нервным болезням Ученого совета Минздрава России. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 14 таблицами и 9 рисунками. Библиографический указатель включает 83 отечественных и 98 иностранных источников.

1. Частота встречаемости депрессивных расстройств различной степени выраженности у постинсультных пациентов в специализированном неврологическом отделении составляет 50%. Тяжесть депрессивных состояний не зависит от локализации поражения мозга, степени выраженности и характера неврологического дефицита.

2. Своевременное выявление и лечение депрессивных расстройств у пациентов, перенесших инсульт, оптимизирует их состояние в восстановительный период, повышает мотивацию к выздоровлению, улучшает социальную адаптацию.

3. Депрессивные расстройства оказывают влияние на формирование типа внутренней картины болезни и вызывают у пациентов социальную дезадаптацию. Достоверно чаще выявляются типы с интрапсихической и интерпсихической направленностью реагирования. У пациентов без депрессивных расстройств в структуре ВКБ значительно преобладают типы с относительно компенсированной социальной адаптацией.

4. Тип ВКБ зависит от степени выраженности депрессивных расстройств. Более тяжелые депрессивные расстройства наблюдаются у пациентов в постинсультном периоде с апатическим, ипохондрическим, обсессивно-фобическим и эгоцентрическим типами ВКБ. Легкий депрессивный эпизод чаще встречается у постинсультных больных с неврастеническим, тревожным, паранойяльным, сенситивным и эргопатическим типами отношения к болезни.

5. Пациенты с высоким уровнем интроверсии и нейротизма имеют повышенную вероятность проявления депрессивных расстройств в постинсультном периоде. Преморбидные черты, предрасполагающие к депрессивным нарушениям, клинически выражаются в меланхолических, дистимических и эмотивно-лабильных особенностях личности.

6. Клинические проявления и течение инсульта зависит от КМТ. У лиц с астеническим соматотипом инсульт развивается в более молодом возрасте и характеризуется медленным восстановлением нарушенных функций. Частота депрессивных расстройств относительно меньше, с более выраженной их тяжестью. У лиц с пикническим соматотипом инсульт возникает в более позднем возрасте и проявляется высокой частотой развития умеренных и тяжелых двигательных расстройств. Отмечается лучшее восстановление с относительно меньшей частотой остаточных явлений и более высокой частотой легких проявлений депрессивных расстройств, по сравнению с пациентами астенического соматотипа. У лиц с нормостеническим соматотипом наблюдается меньшая частота выраженных нарушений двигательных функций, чем у лиц с пикническим соматотипом. По степени восстановления нарушенных функций отмечается промежуточное положение по сравнению с полярными КМТ. Отмечается высокая частота проявления легких депрессивных расстройств.

1. Пациенты, перенесшие инсульт, должны быть целенаправленно обследованы на предмет выявления депрессивных расстройств с целью своевременного назначения терапии антидепрессантами. Скрининговое выявление депрессивных расстройств необходимо проводить всем пациентам, как один из компонентов первичной профилактики инсульта.

2. Депрессивные расстройства у постинсультных больных нередко носят маскированный характер, что затрудняет диагностику. В структуре депрессивных расстройств часто присутствует соматический компонент, поэтому клиническую диагностику депрессии необходимо дополнять применением специальных опросников.

3. При работе с постинсультными больными необходимо учитывать внутреннюю картину болезни для построения индивидуальных программ реабилитации.

4. При прогнозировании течения инсульта должны учитываться конституционально-морфологические параметры. Учитывая тот факт, что астенический соматотип является самым «неблагоприятным» в отношении инсульта, лицам с данным конституционально-морфологическим типом необходимо проводить первичную профилактику инсульта с молодого возраста, особенно при наличии наследственной отягощенности.

5. Конституционально-морфологический тип, преморбидные особенности личности и наличие или отсутствие депрессивных расстройств необходимо включать в многомерный анализ клиники и течения постинсультного периода для прогноза его течения и индивидуализации подходов терапии во время проведения восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий.

1. Абрамова Г.С., Юдчиц Ю.А. Психология в медицине. // Москва «Кафедра М»- 1998- 268 с.

2. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психических больных. Изд. 2. - М., 1988.-528 с.

3. Авруцкий Г.Я., Бовин Р.Я., Личко А.Е., Смулевич А.Б. // Биологическая терапия психических заболеваний. Л., Медицина -1975 - 311 с.

4. Андрусенко М. П., Шишенин B.C., Яковлева О.Б. Использование тианептина (коаксила) при лечении поздних депрессий. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999. - Т. 100, №6. - С. 25-30.

5. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М.: Медицина. - 1983. - 209 с.

6. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. -Москва, Медицина, 2000. 493 с.

7. Банщиков В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. «Медицина» - Москва, 1967 - С. 68-86.

8. Вертоградова О.П., Мисионжиник Э.Ю., Поляков С.Э., Узбеков М.Г. О значении некоторых ферментов медиаторного обмена для оценки депрессии и терапевтического подхода // Журн. Невропат, и психиатр, им. Корсакова. - 1992-№ 1. - С. 99-103.

9. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике // М.: Медицинское информационное агентство, 2002-С. 139.

10. П.Вейн A.M., Воробьева О.В. Неврологические маски депрессии (эффективность тианептина) // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1999 - №6. - С. 25-30.

11. Волков В.Т., Стрелис А.К., Караваева Е.В., Тетенев Ф.Ф. Личность пациента и болезнь. - Томск, 1995 - 327с.

12. Ворсина О.П. К феноменологии депрессивных и коморбидных тревожных расстройств в зависимости от наследственной психопатологической отягощенности // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 -№3. - С. 10

13. Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). Москва, «Триада-Х». - 2000 - 255с.

14. Гусев Е. И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. с соавт. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). М., 1997.

15. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.

16. Давид О. Виберс, Валерий Фейгин, Роберт Д. Браун. Руководство по цереброваскулярным болезням. // Пер. с английского проф. В.Л.Фейгина. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ, 1999.- 672 с.

17. Данилова Н.Н. Психофизиология- М.: Аспект Пресс. - 1999. 373 с.

18. Депрессия и коморбидные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1997.-308 с.

19. Депрессивные расстройства в медицинской практике: страдать или управлять? // Материалы II российского образовательного симпозиума. - Томск, 2000 86 с.

20. Дробижев М.Ю. Антидепрессанты в психосоматике. // Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение №3, 2001 - С.15-19.

21. Зейгарник Б.В. Патопсихологические исследования и психиатрия // Современные методы исследования в неврологии и психиатрии: Тез. докл. научно-практ. конф. -Курск, 1977-Т. I.-C. 154-156.

22. Ефименко В.П. Депрессии в пожилом возрасте «Медицина", 1975 - 172 с.

23. Иванец Н.Н., Тювина Н.А., Балабанова В.В. и др. Эффективность тианептина (коаксила) при депрессивных расстройствах невротического и субпсихотического уровня. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001- № 5.- С.166-168.

24. Иванов С.В. Результаты применения Коаксила при терапии 414 пациентов с депрессивным эпизодом в условиях клинической практики. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002 - №1.

25. Кабанов М.М. Больной и среда в процессе реабилитации // Вест. АМН СССР. -М.: Медицина. 1977 - С. 55-60.

26. Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. Л., «Медицина» -1983 - 297 с.

27. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. Л., «Медицина» - 1982 -267с.

28. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М. 1985 - 303 с.

29. Карвасарский Б.Д. Неврозы: Руководство. М.: Медицина, 1980 - 448 с.

30. Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю. Роль депрессивных расстройств при гипертонической болезни и возможности их коррекции: оценка влияния коаксила. Депрессия в общей практике.- Servier. 2002 - С. 4-8.

31. Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) // Клиническая фармакология и терапия 2001 - Т. 10, №4 - С. 39-42.

32. Короленко Ц.П., Загоруйко Е.Н. Депрессия и психическое здоровье современной России // Депрессия сегодня. - №12 С.1-5 .

33. Корнетов Н.А. Прогностическое значение конституционально-морфологических факторов в клинике и терапии шизофрении, протекающей с бредовыми расстройствами. Методические рекомендации. -Томск. 1986 - 19 с.

34. Корнетов Н.А., Симуткин Г.Г., Счастный Е.Д. Психофармакотерапия эндогенных депрессий с позиции учения конституции. // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. -Томск, 1994-Т. 7.- с.

35. Корнетов Н.А. Международные стандарты систематики, диагностики и терапии депрессивных расстройств. Методические рекомендации. -Томск-1998-43 с.

36. Корнетов Н.А. Клиническая антропология в психиатрии - Изд-во Томского Университета, Томск 1998 - 111 с.

37. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства. Систематика, диагностика, семиотика, терапия. Томск: Сиб. изд. Дом, 2001 С. 119 -128.

38. Корнетов Н.А. с соавт. Современные стандарты диагностики и терапии депрессивных расстройств // Научно-практическое пособие для психиатров и врачей общей медицинской практики Томск - Москва, 2003 - 74 с.

39. Краснощекова Л.И., Ястребцева И. Г. Типы течения постинсультных состояний // Паллиативная медицина и реабилитация. Анталия, 2000. №1-2. -С.49.

40. Леонгард К. Акцентуированные личности. Пер. с нем. Ростовь н/д.: изд- во "Феникс", 1997 544 с.

41. Либих С.С., Давыдова Т.С. Информация как средство изменения психических состояний // Психические состояния: Межвуз. сб. Эксперим.и приклад, психология. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1981 - С. 106-113.

42. Личко А.Е., Иванов М.Я. // Журн. Невропат, и психиатр. 1980 - № 8.

43. Лебедева Е.В. Флувоксамин (феварин) новый селективный серотонинэргический антидепрессант в практике депрессий (обзор) // Сиб. вестник психиатрии и наркологии. -Томск, 1998 №3- С. 65-79.

44. Лурия А.Р. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. -М.: Медицина, 1977 112 с.

45. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. Москва, «МЕДпресс», 2001 С.585.

46. Морозов Г.В. Основные синдромы психических расстройств // Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1988 - Т.1, гл. 5. - С. 85 -185.

47. Мясищев В.Н. Личность и неврозы Л., 1960 - 426 с.

48. Наталевич Э.С. Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни. // Минск " Наука и техника". 1989 - 127 с.

49. Неврология. // Под ред. М. Самуэльса. Пер. с англ. М.: Практика, 1997 -640 с.

50. Никитюк Б.А. Конституция человека. // Итоги науки и техники, серия Антропология. Москва, 1991 - Т. 4. - 149 с.

51. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная антропология. - Томск, 1998- 182 с.

52. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. М.: 1987168 с.

53. Николаева В. В. Психологические аспекты внутренней картины болезни // Психологические проблемы психогигиены, психопрофилактики и медицинской деонтологии. JL: Медицина - 1976 - С. 95 - 98.

54. Нуллер Ю. Л., Жарницкая Д.З., Ишукова Л.В. Лечение коаксилом депрессии у больных пожилого возраста. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001 - № 6. - С. 216 -218.

55. Одинак М.М., Вознюк И.А. Нарушения кровообращения головного мозга. С.-Петербург, 2002 - 78 с.

56. Основы психофизиологии. Учебник. // Отв. Ред. Ю.И. Александров М.: ИНФРА М., 1998 - 432 с.

57. Образовательная программа по депрессивным расстройствам: Депрессивные расстройства при соматических заболеваниях ВПА /ПТД.

58. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. // РМЖ Неврология, 2001 Т. 9, №25. - С. 1174 -1176.

59. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапияМ.: Медицина, 1996 464 с.

60. Резникова Т.Н., Смирнов В.М. О моделировании внутренней картины болезни // Проблемы медицинской психологии: материалы науч. конф. - Л.: Медицина, 1976-С. 122-124.

61. Рогинский Я.Я., Левин М.Г. Основы антропологии. - М.: Изд-во Московского Университета, 1955 - С.492.

62. Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражениях лобных долей мозга. Медгиз, 1948- 145 с.

63. Руководство по психиатрии. Т.1. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 476 с.

64. Руководство по психиатрии. Т.2. Под ред. Акад. АМН СССР А.В.Снежневского. М., 1983 508 с.

65. Сарториус Н. Понимание МКБ-10 Классификация психических расстройств: Карманный справочник. // Пер. с англ. - Москва: Сфера, 2002 -104 с.

66. Смулевич А.Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии. // Психиатрия и психофармакология. Приложение № 3, 2001 -С.3-7.

67. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин АЛ. Депрессии у соматических больных. М., 1997 - 108 с.

68. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей -М.:МИА, 2001-256 с.

69. Тетенев Ф.Ф., Карзилов А.И., Волков В.Т. О личностном компоненте клинического диагноза // Тезисы 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания М., 1996 -С. 437.

70. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. Москва, Медицина, 1986 - 380 с.

71. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Изд-во НГМА. Н. Новгород, 2000 - 435с.

72. Физиогенные и психогенные астении /Ласков Б.И., Лобзин B.C., Липгарт А.К., Солодовников И.Д. Курск, 1981 - 130 с.

73. Филатова Е.Г., Добровольская Л.Е., Посохов С.И., Шаряпова Р.Б. Коаксил в лечении постинсультной депрессии. // Лечение нервных болезней. 2003, Т. 4, №2.-С. 16-20.

74. Хомская Е.Д. Нейропсихология. Изд-во Моск. унив-та. - 1987 - 274 с.

75. Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии // Соц. и клинич. Психиатрия, 1997 №1 - С. 2-19.

76. Шейфер М.С., Цыбина М.И. Терапия тяжелых и резистентных к три циклическим антидепрессантам депрессивных расстройств флувоксамином (феварином). // Соц. и клинич. Психиатрия, 2000 №2 - С. 81-84.

77. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976 - 284 с.

78. Agrell В, Dehlin О. Depression in stroke patients with left and right hemisphere lesions. A study in geriatric rehabilitation in-patients. // Aging (Milano). 1994 -6(1)-p. 49-56.

79. Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram for post-stroke pathological crying. // Lancet 1993 - 342 - p. 837-839.

80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Post-stroke pathological crying: frequency and correlation to depression. // Eur. J. Neurol. - 1995 - 2 - p. 45-50.

81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Risk factors for depression after apoplexy. // Stroke 1984 - 15 (3) - p. 510-7.

82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. // Stroke 1994 -25-p. 1099-1104.

83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A, and Sagnorino M. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. // J. Clin. Psychiatry 1997 - 58 (6) - p. 261-5.

84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. // Stroke-1993-24 (10)-p. 1478-83.

85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Affective disorders in subcortical ischemic cerebrovascular pathology. Prospective clinical study of 43 patients. // Med. Clin. (Bare). 1990 - 94 (8) - p. 281-5.

86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3 year longitudinal study. // Stroke- 1993 24 - p. 976-82.

87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Protrombotic states in young people with idiopathic stroke. A prospective study. // Stroke 1994 - 25 (2) - P. 287-90.

88. Beck A.T. An inventory for measuring depression // Arch. General Psychiat. -1961- N4- P.53-63.

89. Beck А. Т., Rush A. J., Shaw В F., et al. Cognitive Therapy of Depression. // New York: Guilford Press, 1979.

90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralization of dementia of depression in stroke patients. // Am. J. Psychiatry -1989- 146 (5)-p. 627-34.

91. Bothwell S., Weissman, M.M. Social improvements four years after an acute depressive episode. // Am. J. Orthopsychiatry 1977 - 47 - p. 231-237.

92. Broadhed W.E., Blazer D.G., George L.K., et al. Depression, disability days, and days lost from work in prospective epidemiologic survey. // JAMA 1990 -264 - p. 2524 -2528.

93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Social effects of stroke. // Soc. Sci. Med. 1981- 15A-p. 35-9.

94. Brown KW, Sloan RL, and Pentland B. Fluoxetine as a treatment for post-stroke emotionalism. // Acta Psychiatr. Scand. 1998 - 98 (6) - p. 455-458.

95. Brown SL., van Praag H. M. The role of serotonin in psychiatric disorders, 1991.

96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post stroke depression and lesion location. // Cerebrovasc Dis. 1994 - 4 - p. 234.

97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Anxiety disorders after stroke: result from the Perth community Stroke Study. // Br. J. Psychiatr. 1995 - 166 - p. 328-332.

98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Quality of life among stroke survivors evaluated 1 year after stroke: experience of a stroke unit. // Stroke 2000 - 31 (12)-p. 2995-3000.

99. Carson A J; MacHale S; Allen K; Lawrie SM; Dennis M; House A; Sharpe M. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - pp. 122-6.

100. Catapano F., Galderisi S. Depression and cerebral stroke. // J. Clin Psychiatry- 1990-51 -p. 9-12.

101. Chemirenski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke. // Psychosomatics 2000 - Vol. 41- № 1 - p. 5-14.

102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. // Stroke - 2001 -32(1)-pp. 113-7.

103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M.R., et al. Medical comorbidity of major depressive disorder in a primary medical practice. // Arch. Intern. Med. - 1990- 150-p. 2363-2367.

104. Dam H. Poststroke depression 7 years later. // XI World congress of Psychiatry. - 1999 - Vol. II- p. 28.

105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depression in patient with stroke. // Acta Psychiat. Scand. 1989-Vol. 80 - pp.118 -124.

106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Disorientation following stroke: frequency, course, and clinical correlates. // J. Neurol. 1994-241 - p. 585-91.

107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Stroke rehabilitation. Tree exercise therapy approaches. // Phys. Therapy. 1986 - 66 (8) - p. 1233-8.

108. Dromerick A, Reding M Medical and neurological complications during inpatient stroke rehabilitation. // Stroke 1994 - 25 - p. 358-61.

109. Drummond A, Walker MF. Leisure therapy after stroke. // Clin. Rehabil. - 1994-8-p. 86.

110. Drummond A. Leisure activity after stroke. // Int. Disabil Studies. 1990 -12 (4)-p. 157-60.

111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Affective illness after stroke. // Psychol. Med. 1990 - 20 (4) -pp. 805-14.

112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Affective states after stroke. // Br. J. Of Psychiatr. -1987- 151 p. 52-56.

113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto et al. Maniac Syndrome with Frontal lobe lesions. // 6 Presentation. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazil.

114. Erfurth A. Therapy of affect incontinence with paroxetine. Psychiatr / Prax. -1997-24 (4)-pp. 208-9.

115. Fahmy M. Psychiatric morbidity in cerebrovascular stroke patients. // XI World congress of Psychiatry 1999 - Vol II - p. 28.

116. Feibel JH, Springer CJ. Depression and failure to resume social activities after stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1982 - 63 - pp. 276-8.

117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Depressed mood and intrahemispherie location of lesion in right hemisphere strokes patients. // Scand. J. Reabil. Med. 1989-21(1)-p. 1-6.

118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorders as a specific complication of stroke. // J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry. 1977 - 40 (10) - pp. 1018-20.

119. Francisco G.S. An overview of post-stroke depression. // N. J. Med. 1993 -90(9)-pp. 686-9.

120. Friedland J., McColl M-A. Social support and psychological dysfunction after stroke: buffering effects in a community sample. // Arch. Phys. Med. Rehabil. -1987-68-pp.475-80.

121. Fujikama Т., Yamawaki S., Touhouda Y. Background factors and clinical symptoms of major depression with silent cerebral infarction. // Stroke 1994 - 25 -p. 798-801.

122. Fujikama Т., Yokoto N., Muraoka M., Yamawaki S. Response of patients with major depression and silent cerebral infarction to antidepressant drugs therapy, with emphasis on central nervous system adverse reactions. // Stroke -1996-27 (11)-pp. 2040-2.

123. Fujikama T; Yanai I; Yamawaki S. Psychosocial stressors in-patients with major depression and silent cerebral infarction. // Stroke 1997 - 28 (6) - pp. 1123-5.

124. Gheorghe M. Cavinton in affective and cognitive disorders of vascular etiology. // XI World congress of Psychiatry 1999- Vol II - p.70.

125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analyses of intensity of post-stroke depression and its relationship with the cerebral lesion location (see comments). // Med. Clin. Bare. - 1997 - 109 (7) - p. 241-244.

126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Dysphasia in acute stroke. // Br. Med. J. 1987 - 295 - pp. 411-14.

127. Gordon W.A., Hibbard M.R Post-stroke depression: on examination of literature // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1997 - 78 (6) - pp. 658-63.

128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Perceptual remediation inpatients with right brain damage: a comprehensive program. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1985-66-pp. 353-9.

129. Grant J.S., Bartolucci A. A., Elliot T.R., Giger J.N. Sociodemographic, physical and psychological characteristics of depressed and non depressed family caregivers of stroke survivors. // Brain Inj. - 2000 - 14 (12) - pp. 1089-100.

130. Heine H. Gesundheit Krankheit. Stress. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -pp. 200-4.

131. Hermann M., Bartels С., Schumacher M., Wallesch С. W. Poststroke depression. Is their a pathoanatomic correlate for depression in the postacute stage of stroke. // Stroke - 1995 - 26 - pp. 850 - 6.

132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Cognitive therapy and the treatment of post-stroke depression. // Topics Geriatr Rehabil. -1990-5(3)-p. 43-55.

133. Holbrook M. Stroke: social and emotional outcome. // J. Roy Coll Phys. -1982-116 (2)-pp. 100-4.

134. Horton R., Katanova C., Eds. Biological Aspects of Affective Disorders. // London: Academic Press: 1991.

135. House A. Depression after stroke. // Br. Med. J. 1987 b - 294 - pp. 76-8.

136. House A. Mood disorders after stroke: a review of the evidence. // Intern J. Geriatr. Psychiatr. 1987 a - 2- pp. 211 -21.

137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Methods of identifying mood disorders in stroke patients: experience in the Oxfordshire Community Stroke Project. // Age ageing. -1989a-18-pp. 371-9.

138. House A., Dennis M., Mogridge L., and Warlow C. et al. Mood disorders in the year after first. // Br. J. Psychiatry 1991 - 158 - p. 83-92.

139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. // Br. Med. J. 1986b- 298 - pp. 991-4.

140. House A., Dennis M., Warlow C, and Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after stroke and their relation to lesion location. // Brain 1990 - 113 - pp. 1113-29.

141. Humel J., Weisner В., Kemmer H., Heyder J. Depressed mood in the acute phase of first ischemic cerebral infarct // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - pp 330 -4.

142. Jonkman E.J., de Weerd AW, Vrijens N1. Quality of life after a first ischemic stroke. Long-term developments and correlations with changes in neurological deficit, mood and cognitive. // Acta Neurol. Scand. 1998 - 98 (3) -pp. 169-75.

143. Капа L. The influence of stroke unit rehabilitation on functional recovery from stroke. // Stroke 1984 - 25 (4) - p. 821-825.

144. Kikumoto O. Clinical study on depressive state following stroke. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7)- p. 411-34.

145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. The validity of observed depression as a criterion for mood disorders in-patients with acute stroke. // J. Affect Disord - 1996- Vol. 9,№40 (1-2)-p. 53-60.

146. Kraepelin E. Barday R. M. Manic-depressive Insanity and Paranoia. // E.& S. Lingston: Scotland, UK; 1921.

147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Post-stroke depression: combined treatment with imipramine or desipramine and mianserin. A controlled clinical study. // Psychopharmacology 1994 - 114 - pp. 119-22.

148. Lazarus L W., Moberg P.G., Langsley PR. et al. Methilphenidate and nortriptiline in the treatment poststroke depression: a retrospective comparison. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1994 - 75 - p. 403-406.

149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Price TR. Mood change following bilateral hemisphere brain injury. // Br. J. Psychiatry. 1983 - 143 - p. 66-73.

150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Bipolar disorder following a stroke involving the left hemisphere. // Aust N. Z. J. Psychiatry. -1996-30 (5)-pp. 688-91.

151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O" Brien MW. Types of affective response to stroke. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) pp. 279-84.

152. Mineka S., Watson D., Clark LA. Comorbidity of anxiety and unipolar mood disorders. //Ann. Rev. Psychol. -1998 49 - p. 377 - 412.

153. Morris PL., Robinson R.G., Raphael В., Hopwood M.J. Lesion and poststroke depression. // J. Neuropsyc. Clin. Neurosci. 1996 - 8 (4) - p. 399 -403.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. Во взрослой практике инсульты занимают 3-е место среди причин смерти во всем мире после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в разных странах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Наименьшая заболеваемость регистрируется в странах Скандинавии (0,4 на 1000), высокая - в странах Восточной Европы, России. В первый месяц после развития инсульта умирает 17% пациентов, в первые 5 лет - 40%.

Инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Средние затраты на одного больного с инсультом в Швеции от момента заболевания до смерти составляют 75 тыс. евро. В США расходы в связи с инсультом оценивают в 6,5-11,2 млрд долларов в год. За последние десятилетия в развитых странах заболеваемость и смертность от инсульта снизились, так как приняты и успешно осуществляются программы по профилактике инсульта и лечению заболеваний, приводящих к нему. В РФ эти показатели остаются высокими, как и факторы риска развития инсульта.

Среди всех форм инсульта преобладают инфаркты мозга (65,58% случаев), внутримозговые кровоизлияния встречаются с частотой 14,1%, субарахноидальные кровоизлияния - 3%, остальные формы - 18,77%. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом составляет 4:1 (табл. 15).

Таблица 15. Классификация инсульта

Также выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч, и малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 нед. О прогрессирующем инсульте говорят, если клинические симптомы продолжают нарастать; завершенный инсульт характеризуется стабильной клинической картиной.

Факторы риска цереброваскулярных заболеваний подразделяют на немодифицируемые (возраст, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, инфаркты миоакарда, табакокурение, транзиторно-ишемическая атака, стеноз сонной артерии, сахарный диабет, повышение холестерина в крови).

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости инсультом у детей. Причины инсульта у детей: врожденные и приоб- ретенные пороки сердца, ревматизм, эндокардит, заболевания сосудов (васкулиты, периартерииты) и крови (анемии, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, коагулопатии). Предрасполагают к инсультам васкулопатии при системной соединительнотканной дисплазии (например, при синдроме Элерса-Данлоса). Нередко инсульты осложняют различные болезни обмена (митохондриальные болезни, гомоцистинурия и др.), нейроинфекции, травмы, ангиодисплазии (синдром Штурге-Вебера). Причины инсульта представлены в табл. 17.

Тактика при инсульте. Основной принцип оказания помощи - этапность (табл. 16).

Таблица 16. Этапы оказания медицинской помощи при инсульте

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), или транзиторные ишемические атаки (ТИА), чаще связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией, гемодинамическими нарушениями при выраженном стенозе сонных или позвоночных артерий, васкулитом, коагулопатией. Продолжительность симптомов при ТИА не превышает 20 мин. ТИА служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Их дифференцируют с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими приступами, синкопаль- ными состояниями, мигренью, демиелинизирующими заболеваниями,

гипогликемией, истерией. Диагностика направлена на выяснение причин ТИА и определение бассейна (каротидный или вертебробазилярный).

Таблица 17. Редкие причины инсульта

Тромботический инсульт возникает на фоне атеросклеротического поражения вне- или внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в области деления на ветви (например, в области бифуркации сонных артерий). Растущая атерома не только сужает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, приводя к закупорке (окклюзии) сосуда. При хорошем коллатеральном кровотоке через артерии виллизиева круга и медленном развитии даже полная окклюзия остается асим- птоматичной. Однако от тромба могут отделяться сгустки, закупоривая дистальные ветви сосудов (артерио-артериальная эмболия). Кроме того, в условиях ограничения кровотока по крупной артерии страдают наиболее отдаленные участки - так называемые зоны водораздела, находящиеся на границе двух сосудистых бассейнов от разных артерий. Именно два последних механизма часто бывают непосредственной причиной острой ишемии мозга, приводящей к фокальному некрозу (инфаркту мозга).

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время и пациент просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, характерно постепенное или ступенеобразное нарастание неврологического дефекта в течение нескольких часов. После возникновения первых симптомов состояние временно стабилизируется, сменяясь новым ухудшением, пока инсульт не охватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, нарушение сознания - от галлюцинаций до комы, эпилептические судороги) чаще отсутствуют, но при обшир- ных инфарктах они выражены, как при геморрагическом инсульте.

Эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола служат тромбы в левом желудочке (инфаркт миокарда, кардиомиопатия), левом предсердии (мерцательная аритмия), вегетации на клапанном аппарате,

атеросклеротические бляшки крупных сосудов. Эмбол отрывается от источника и током крови заносится в церебральный сосуд, который и закупоривает. Затем он подвергается фибринолизу, что приводит к восстановлению кровотока. При длительном стоянии эмбола в просвете сосуда возникает диапедезное кровоизлияние в некротическую ткань, и ишемия осложняется геморрагическим инфарктом. Клинически характерны внезапность развития клинической симптоматики и максимальное ее проявление с начала заболевания.

Гемодинамический инсульт возникает при грубом стенозе магистральных артерий в случае резкого падения артериального давления. Возникает ишемия зон водораздела (наиболее отдаленных участков с меньшим развитием коллатералей), например на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.

Лакунарные инфаркты составляют 20% всех случаев при поражении мелких артерий глубинных отделов мозга. Поэтому чаще лакунарные инфаркты локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке. Размер лакун - от нескольких мм до 1,5 см Самая частая причина - гипертоническая болезнь. Инсульт развивается во сне и при бодрствовании. Характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы, очаговые корковые нарушения (афазия, апрак- сия), гемианопсия и изменения на ЭЭГ. Основные лакунарные синдромы: 1) чисто двигательный инсульт, 2) чисто сенсорный инсульт, 3) сенсомоторный инсульт, 4) атактический инсульт, 5) дизартрия и неловкость кисти.

Внутримозговое кровоизлияние. Чаще возникает при артериальной гипертензии с разрывом микроаневризм вследствие поражения сосудистой стенки. Истечение крови длится от нескольких минут до нескольких часов, пока не сформируется тромб. Растущие гематомы вызывают нарастание неврологических симптомов. Причинами внутримозгового кровоизлияния бывают также сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, антикоагулянты, тромболитики, симпатолитики, васкулиты, опухоли мозга. Нарастание симптомов происходит в течение нескольких часов и даже суток. Характерно сочетание очаговых с выраженными общемозговыми симптомами (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания).

Клинические симптомы инсульта в разных сосудистых бассейнах (табл. 18). Летальный исход может наступить при массивных полушарных кровоизлияниях с дислокацией мозга и вклинением ствола, а также при прорыве крови в желудочки с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.

Таблица 18. Клинические проявления инсульта в зависимости от расположения очага

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 80% случаев обусловлено разрывом аневризмы, локализованной в области виллизиева круга. Заболевают чаще молодые люди после 30 лет. Причинами могут быть также травма, тромбоз или расслоение внутримозгового сосуда. Клинически САК проявляется внезапной интенсивной головной болью вследствие повышения внутричерепного давления, приводящего к потере сознания. Отмечаются рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов, психомоторное возбуждение. На глазном дне выявляются кровоизлияния. Диагноз основан на исследовании ЦСЖ. Для поиска аневризм проводят КТ с контрастированием. В первые несколько дней погибает 10% больных, в дальнейшем риск зависит от повторного кровоизлияния.

Диагностика. Врач скорой помощи предполагает диагноз - ОНМК, проводя дифференциальный диагноз с другими пароксизмальными состояниями и оценивая витальные функции, и обеспечивает как можно более раннюю госпитализацию. После поступления в стационар подтверждают диагноз и определяют тип инсульта (ишемический, геморрагический), уточняют патогенез и локализацию (сосудистый бассейн). Для этого проводят нейровизуализацию, предпочтительно КТ головного мозга, так как этот метод позволяет визуализировать инсульт в первые несколько часов, уточнить его локализацию и тип (табл. 19). ЭКГ проводят для выявления инфаркта миокарда, аритмий и других нарушений. Клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови проводят для выявления патологии крови, электролитов, глюкозы, липидов. УЗДГ сонных артерий проводят для исключения причины ОНМК. При подозрении на кардиоэмболический инсульт проводят ЭхоКГ. При подозрении на внутричерепные осложнения инсульта необходима экстренная консультация нейрохирурга для реше- ния вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике. В плановом порядке больного осматривают ревматолог, кардиолог, нефролог, эндокринолог - для диагностики и лечения причин инсульта.

Лечение. В острейшем периоде (первые 3-5 сут): поддержание жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика, водноэлектролитный баланс, гомеостаз); в период «терапевтического окна» - ограничение размеров сосудистого поражения, предупреждение осложнений, вторичная профилактика повторного инсульта. При состоявшемся инсульте проводят комплекс реабилитационных мероприятий и вторичную профилактику инсульта.

Таблица 19. Клинические проявления инсульта в зависимости от сосудистого бассейна

Лечение в остром периоде 1. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом инсульте с целью профилактики его осложнений.

Восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации, оксигенация. Удаляют слизь и мокроту из дыхательных путей, подают увлажненный кислород через маску или носовой катетер, по показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

Поддержание гемодинамики (контроль АД и сердечной деятельности). Нельзя резко снижать АД после инсульта, возможен повторный инсульт! Обычно оно спонтанно уменьшается в течение первых суток. АД не следует снижать, если оно ниже 220/120 мм рт.ст. Снижают не более чем на 10% исходного, предпочтительно назначать бета-блокаторы и ангиотензин превращающего фермента. Гипотензию корригируют кристаллоидными или коллоидными растворами.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, которая достигает своего пика на 3-е сут и сопровождается нарастанием общемозговых симптомов. Для лечения назначают диуретики. Кортикостероиды могут повысить уровень глюкозы!

Поддержание водно-электролитного баланса под контролем общего и биохимического анализов крови - изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

Коррекция гипогликемии (введение 10-20% раствора глюкозы) и гипергликемии - малые дозы инсулина.

Коррекция болевого синдрома - анальгетики, пассивные движения при гипертонусе.

Жаропонижающие средства при повышении температуры выше 38 о С, по показаниям - антибиотики. Следует помнить, что внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных. Для ее предупреждения необходимы дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного.

При психомоторном возбуждении применяют реланиум, галоперидол, избегая побочной седации.

При тошноте и рвоте - церукал, мотилиум.

Антиэпилептическая терапия при судорогах (реланиум, АЭП).

Питание начинают на 1-2 сут. Для предотвращения аспирации исключают дисфагию. Если больной не может глотать, кормление проводят через зонд. При запорах назначают слабительные, очистительные клизмы.

Профилактика пролежней - обработка кожных покровов, смена постельного белья, пассивные движения. Обработка покраснения и мацерации антисептиками.

Профилактика контрактур - лечебная гимнастика с 2-го дня (10-20 движений в каждом суставе). Укладка конечностей в физиологическое положение. Ранние реабилитационные мероприятия улучшают исход инсульта.

2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта. В первые 3-6 ч (в период «терапевтического окна») можно предупредить гибель ишемизированных нейронов. Назначают фибринолитики, восстанавливающие проходимость закупоренного сосуда, и нейро- протекторы: антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы перекисного окисления липидов, ганглиозиды, факторы роста нервов, стабилизаторы мембран. Однако их эффективность не доказана. При тромбозе и

эмболии назначают тромболитики - рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. При исключении геморрагии назначают гепарин по 5-10 тыс. ЕД в/в или п/к 4-6 раз в сутки под контролем времени свертывания. Антиагреганты (аспирин, тромбоАсс) назначают, если не показан гепарин. Антагонисты кальция (нимодипин) - 30-60 мг внутрь 3-4 раза в сутки или в/в капельно при раннем применении. Для улучшения реологических свойств крови - трентал 200 мг в/в капельно вместе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Лечение кровоизлияния. Введение прокоагулянтов (дицинон) не оправдано, так как к моменту начала лечения кровотечение уже останавливается. Хирургическое лечение - декомпрессия, удале- ние гематом при массивном кровоизлиянии.

4. Лечение САК имеет основную цель предупредить повторное кровоизлияние. Лечение хирургическое (клипирование аневризмы).

5. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в первые 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях санатория или диспансера, а затем в домашних условиях. Необходимы речевая терапия, тренировка двигательных функций, бытовая адаптация, антидепрессивная терапия. Инсульты у детей (рис. 9.1-9.3). Причины возникновения инсульта

у детей в 25% случаев остаются неизвестными. Наиболее частая причина ишемических инсультов у детей - это врожденная или приобретенная патология сердца. При право-левых шунтах венозный эмбол может пройти малый круг кровообращения и достичь головного мозга. Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца уменьшает риск инсульта. Ревматические изменения клапанов сердца и другие приобретенные пороки также вызывают инсульты у детей. Эмболии церебральных сосудов встречаются у детей с рабдомиомой сердца, миксомой предсердного клапана, первичной сердечной лимфомой. Причиной инсульта часто могут служить гемоглобинопатии, гомозиготная серповидно-клеточная болезнь и др. Не менее половины числа всех детей с ишемическими инсультами имеют дефекты коагуляции. Различные врожденные и приобретенные патологии почек и печени могут приводить к дефициту естественных антикоагулянтов - протеина С, протеина S и антитромбина 111.

Антифосфолипидный синдром является фактором высокого риска формирования как артериальных, так и венозных тромбов (характерны

Рис. 9.1. Головной мозг ребенка, 11 лет:

а - МРТ головного мозга ребенка 11 лет с левосторонний гемипарез, ишемический инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии; б - ангиограмма того же ребенка, стеноз проксимальной части правой средней мозговой артерии

Рис. 9.2. КТ (а) и МРТ (б) головного мозга, острое кровоизлияние в вещество мозга. Внутричерепная гематома привела к дислокации. Церебральная ангиография (в, г) выявляет мешотчатую аневризму средней мозговой артерии

Рис. 9.3. Мальформация вены Галена у ребенка, 3 мес. На МРТ между затылочной долей и мозжечком видна расширенная вена Галена

тромбозы глубоких вен нижних конечностей). В 50% таких случаев тромбозы могут наблюдаться в сосудах головного мозга. Расслоение артерий может возникать как после травмы (например, перитонзиляр- ного абсцесса и его лечения), так и спонтанно. Для позвоночных артерий наиболее характерно расслоение на уровне тел С 1 -С 2 позвонков.

Внутричерепные васкулиты на фоне менингита могут являться причиной артериальных и венозных тромбозов, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто осложняются васкулитом инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculous, грибами и вирусами. Инсульт развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани: узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, болезни Шенлейна-Геноха, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, саркоидоза, болезни Кавасаки вследствие гиперкоа- гуляции.

«Метаболические» инсульты или «инсультподобные» эпизоды встречаются при тяжелых метаболических заболеваниях, таких как MELAS, лактат-ацидоз, органические ацидурии, аминоацидурии, гомоцистинурия, синдром Ли и др.

Структурные сосудистые аномалии являются основной причиной нетравматических внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний у детей. Наиболее часто внутримозговые кровоизлияния встре- чаются при артериовенозных мальформациях, аневризмах, опухолях головного мозга, тромбоцитопении, серповидно-клеточной анемии, коагулопатиях (дефицит фактора VII, XIII, дефицит витамина К, протеина С, протеина S, печеночная патология, прием антикоагулянтов).

Проблема психологического сопровождения личности в период болезни, которая зачастую приводит к инвалидизации, социальной дезадаптации является многогранной, нуждается в современном исследовании и разработке. В отделения ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) и неотложной кардиологии госпитализируются как пожилые, так и пациенты молодого трудоспособного возраста (25лет +/- 45лет), нуждающиеся не только в медикаментозном лечении, но и в психологической помощи.

Е. И. Гусев и А. С. Кадыков отмечают, что реабилитация постинсультных больных, направленная на восстановление нарушенных функций, социальных контактов, профессиональных навыков, возвращение больного в общество и к посильному труду, становится актуальной медико-социальной проблемой .

О важности использования мультидисциплинарного подхода к лечению больных инсультом пишет Мустафина Л.В. значимой является роль психолога как в нейропсихологической диагностике, так и в психотерапевтическом процессе . Неотъемлемая часть современного лечения и профилактики ССЗ - психотерапевтическое воздействие .

У значительной части больных после перенесенного инфаркта миокарда, устранения патологии коронарных артерий, объективного улучшения гемодинамики и повышения толерантности к физической нагрузке сохраняются стойкие невротические расстройства .

По-видимому, у части больных «кризис личности», спровоцированный болезнью, не преодолевается на этапах реабилитации, а в условиях амбулаторного наблюдения порой усиливается, что, несомненно, требует интенсивной психологической помощи и поддержки .

Выбор конкретного метода психотерапии основывается, прежде всего, на удобстве применения, экономичности и доступности для больного. Так, психотерапевтическое вмешательство должно отвечать требованию «субъективной адекватности» и соответствовать особенностям внутренней картины болезни, ожиданиям больного, его возможностям осмысления, интеллектуальному и образовательному уровню. Не менее важно соответствие предлагаемого метода личностным особенностям больного . Психологическое сопровождение пациентов на этапе госпитализации в стационар проводится с целью снижения интенсивности острого стресса, коррекции невротических, ипохондрических реакций, с целью разработки индивидуальной программы психологической реабилитации.

Психологическое сопровождение пациентов с ОНМК и инфарктом миокарда включает несколько этапов:

Этапы психологического сопровождения больных с ОНМК и инфарктом

На первом этапе работы с пациентом проводится психодиагностика или нейропсихологическое тестирование (для оценки повреждения ВПФ при инсульте) с целью выявления психопатологической структуры личности во время болезни, преморбидных особенностей, ресурсов, степени патологических изменений психики. Важно определить содержание внутренней картины болезни конкретного пациента для эффективной оценки реабилитационного потенциала. Диагностическая процедура позволяют в форме беседы, формализованного интервью помочь пациенту выразить значимые переживания на начальных этапах госпитализации в форме вербальных сообщений.

На втором этапе психологического сопровождения пациентов психолог занимается восстановлением патологических невротических реакций, тревожно-депрессивных, апато-депрессивных, невротических, астенических состояний, нарушений сна. Используются элементы клиент-центрированной психотерапии К.Роджерса, когнитивно-поведенческой терапии А.Бека. В период стресса пациенты нуждаются в эмпатии, безусловном положительном принятии, помощи в осознании чувств, эмоций, символизации опыта. Психологическое сопровождение пациентов включает помощь в расширении способов реагирования на болезнь, декатастрофизации, поиске альтернативных стратегий поведения, формирование мотивации для дальнейшего лечения и реабилитации. С пациентами, у которых отсутствуют когнитивные нарушения или имеется незначительный уровень нарушений, не препятствующий усвоению новой информации, используются методы изменения негативных мыслей (методика «Осознание негативных мыслей», прием «шкалирование» (Кулаков С.А.,2003), упражнение «Уменьшение значимости предстоящего события» (по P.Shimer,S.Ferguson,1990)) . Психолог обсуждает с пациентом способы планирования целей и действий в период лечения.

Важную роль в психологическом сопровождении занимают релаксационные мероприятия. В отделении кардиологии проводятся групповые занятия по аутогенной тренировке (используются техники: аутогенная тренировка №1 «Расслабление и релаксация»., №2 «Уравновешенность и устойчивость к стрессу». Авторы: проф. Востриков А.А.,психотерапевт., проф.Табидзе А.А., психопедагог) для снятия напряжения, переключения сознания на картины природы, прослушивание релаксационной музыки (серия Целебная музыка рекомендована Центром восстановительной медицины министерства здравоохранения РФ для снятия стресса, отдыха и оздоровления. Примеры композиций: Beethoven - Moonlight Sonata, Grieg - Morning Mood from Peer Gynt, Tchaikovsky - Oveture Miniature to The Nutcracker Suite, Mozart - Clarinet Quintet K.581 Largetto & K.581 Allegre и другие).

Пациентам предлагаются упражнения «Место отдыха» (по М.Loscalzo,1996), «Воспоминания приятных ощущений, связанных с цветом» ., которые помогают расслабиться, снять напряжение в теле. Часто инсульты и инфаркты сопровождаются болевыми синдромами (головная боль, боль в сердце, боль в верхних или нижних конечностях), в связи с этим психолог предлагает эффективное упражнение «Дыхание против боли» (по М.Сандомирскому, 2005) .

Противопоказанием к выполнению упражнений, психотерапевтических бесед являются умеренно выраженные и выраженные когнитивные нарушения, интеллектуальная недостаточность, острые психотические состояния, психопатоподобное поведение.

Пациенты, которые по медицинским показателям способны совершать движения, посещают профилактические групповые занятия, где психолог рассказывает об особенностях заболевания, факторах риска и правилах поведения, которые могут обеспечить безопасность жизни. Проводится отдельный блок занятий по вторичной профилактике курения, злоупотребления алкоголем.

В отделении ОНМК реализуется арт-терапевтическая группа самопознания «Краски моей души». На группе пациенты учатся лучше осознавать свои потребности, чувства, эмоции с помощью пластилина, красок, карандашей. Группа помогает расширить творческие способности, позволяет заново познавать окружающий мир через цвет, форму, оттенки. На группе обсуждаются темы: «Я и мой мир», «Мои отношения с окружающими (моя семья)», «Я и болезнь», «Моя мечта», «Природа», «Чувства и настроение» и многое другое.

Психолог также использует упражнения «Мой портрет в лучах солнца», которое помогает в развитие коммуникативных навыков, способствует процессу самораскрытия. Упражнение «Дерево чувств» способствует свободному выражение чувств, пациенты обучаются понимать свои чувства и переживания, адекватным образом выражать и контролировать их . Проводится тренинг по развитию познавательных процессов у пожилых по рекомендациям Краевой М.А., Тарасовой Т.О.,Чижовой Е.А , что способствует эффективной адаптации в бытовых условиях, повышает уровень саморегуляции и качество жизни после выписки из стационара.

Тренинговые, релаксационные и профилактические занятия, индивидуальное консультирование проводятся не более 30 минут 2 раза в неделю, поскольку пациенты склонны к быстрой истощаемости и утомляемости.

Третий этап психологического сопровождения заключается в работе с родственниками больных. Родственникам зачастую требуется поддержка, помощь в коммуникативном взаимодействии с больным, рекомендации по уходу. Для реализации указанных задач проводится школа «Жизнь после инсульта». Это занятие лекционного характера по темам: «Механизм развития инсульта», «Симптомы инсульта и оказание первой помощи пострадавшему», «Особенности реабилитации при инсульте», «Постинсультная депрессия. Рекомендации о том, как избавиться от депрессии».

Для родственников больных с инсультом разработаны следующие рекомендации:

1. Используйте в общении с пациентом принцип наглядности, демонстрации. С больными в остром периоде инсульта рекомендуется общаться, как с детьми в возрасте от 3-5 лет. Важно что-то объяснять и одновременно наглядно показывать. Можно использовать картинки, элементы невербального поведения.
2. Наберитесь терпения. Инсульт - это не грипп, восстановление может потребовать несколько месяцев или лет! Поведение больного часто напоминает поведение ребенка: капризность, привлечение внимания. Помните, что это - больной человек и старайтесь относиться к его поступкам не как к поступкам здорового человека.
3. Соблюдение режима дня. Необходимо спать не менее 7-8 часов. Обязательно спать ночью, днём бодрствовать.
4. Принцип активности. Старайтесь активизировать пациента с первых дней, если для этого нет противопоказаний. Возможно, стоит напомнить пациенту, что не всё зависит только от медикаментов и лечащего врача, стоит заниматься восстановлением движений, развитием памяти каждый день.
5. Принцип поощрения. Старайтесь поощрять больного даже за незначительные изменения.
6. Принцип самостоятельности. Старайтесь давать больному самостоятельно действовать в ситуациях. Не становитесь нянькой. Делайте не вместо, а вместе с больным.
7. Принцип разделения ответственности: не рекомендуется возлагать всю нагрузку по уходу за больным только на одного родственника. Подумайте, с кем бы вы могли разделить нагрузку. Можно обратиться в органы социальной защиты за дополнительной помощью.
8. Уделяйте внимание своим потребностям, оставляйте время для себя, для хобби. В случаях подозрения, что возникает депрессивное состояние, проблемы во взаимоотношениях с больным родственником, если происходят частые конфликты в семье, непонимание, в случаях кризисных состояний, ощущений собственной вины и несостоятельности обратитесь за помощью и поддержкой к психологу/психотерапевту.

Для родственников больных с инфарктом разработаны следующие рекомендации:

1. Распределение адекватной нагрузки: оберегайте больного родственника от тяжелых физических нагрузок.
2. Режим дня. Необходимо спать не менее 7-8 часов. Обязательно спать ночью, днём бодрствовать.
3. Стресс. Старайтесь минимизировать воздействие стрессов в жизни больного. Учиться изменять отношение к происходящему поможет психолог.
4. Больным не следует менять климатическую зону проживания.
5. Питание. Ознакомьтесь с рекомендациями по питанию, которое необходимо больному. Информацию можно получить, обратившись на консультацию к лечащему врачу.
6. Если больного беспокоит кардиофобия, страх смерти, тревога, то необходимо обратиться к психологу/психотерапевту.
7. Если у вас возникают проблемы в общении с родственником или сам родственник переживает стресс, то рекомендуется обратиться на консультацию к психологу.

1. Следите за контролем артериального давления у больного родственника.
2. Следите за регулярным и своевременным приёмом препаратов и выполнением всех рекомендаций лечащего врача, наблюдением в поликлинике по месту жительства.
3. Выражайте заботу и понимание.

Таким образом, психологическое сопровождение построено с учётом индивидуальных особенностей и потребностей пациентов. Это комплексная психологическая помощь, направленная на регуляцию психического состояния в период госпитализации, оптимизацию дальнейшего функционирования в семье и обществе.

Список литературы:

1. Бурно М.Е., Иговская А.С. Психотерапия пациентов с расстройствами личности, характеризующимися преобладанием ипохондрии // Журнал невропатологии и психиатрии. ¬- 2008.108 (12): С. 27- 31.
2. Григорьева В.Н., Тхостов А.Ш. Психологическая помощь в неврологии. - Н.Новгород.: Издательство Нижегородской гос.мед.академии, 2009. - 205-230с.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 326 с.
4. Ермакова Н.Г. Психологические особенности больных с последствиями инсульта в левом и правом полушариях головного мозга в процессе реабилитации // Вестник СпбГУ. - 2008. - Сер. 11. Вып. 3.
5. Кадыков А. С. Реабилитация после инсульта. - М.: Миклош, 2003. –176С.
6. Костенко М.Б., Чеперин А.И., Степанова О.Н., Драчук Т.А., Осатюк Н.И., Зинкина А.П. Опыт внедрения и функционирования моделей психосоциального лечения и реабилитации в условиях Омского региона // Сборник статей и модульных практик для психологов/ - Омск, 2011. - 76с.
7. Краева М.А., Тарасова Т.О., Чижова Е.А. Тренинг познавательных процессов лиц пожилого и старческого возраста / под редакцией И.М.Никольской – СПб.: Речь, 2003. – 62с.
8. Медведев В.Э. Профилатика и терапия психопатологических расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями// Журнал Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. - 2012. - №3. - С. 1.
9. Мустафина Л.В. Ранняя реабилитация постинсультных больных мультидисциплинарной бригадой: Автореф. дисс. на соискание ученой степени к.м.н. - М., 2008. - 22 с.
10. Суджаева С.Г.,Суджаева О.А. Реабилитация после реваскуляризации миокарда. - М:.Медицинская литература, 2008 - 128 с.

Тарасова Екатерина Владимировна - медицинский психолог, Городское бюджетное учреждение здравоохранения Нижегородской области «Городская клиническая больница №39».