Главная » Сенсорное развитие » Когда пройдет гестоз после родов. Гестоз после родов: причины, симптомы, диагноз, лечение, восстановительный период и советы гинеколога. Преэклампсия средней степени тяжести у беременных

Когда пройдет гестоз после родов. Гестоз после родов: причины, симптомы, диагноз, лечение, восстановительный период и советы гинеколога. Преэклампсия средней степени тяжести у беременных

Гестоз (поздний токсикоз) – набор симптомов характерный только для беременных женщин со сроком свыше 24 недель, но зачастую возникает в третьем триместре беременности (с 28 недели). Причины до сих пор точно не выяснены. По одной из теорий, этологией являются гормоны и вещества, которые выделяет плацента. Попадая в кровь, они связываются с клетками иммунной системы, образуя комплекс, который направлен на повреждение сосудистой стенки и способствует выходу избыточной жидкости в мягкие ткани (отек). После повреждения наступает, ответная реакция организма и сосуды сужаются, что служит причиной стойкого и значительного повышения артериального давления и понижается объем циркулирующей крови в сосудах.

Группы риска и генетическая предрасположенность

Предрасполагающими факторами, при гестозе могут служить хронические заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной и выделительной систем. Не стоит забывать и о постоянных стрессах, что ведут к перенапряжению; интоксикация организма будущей мамы; аллергические реакции.

Специалисты сделали выводы, что определенная категория женщин находится в зоне риска, а именно:

будущие мамы возрастом меньше 18 и больше 35 лет;
беременные, которые в прошлом перенесли гестоз;
часты аборты и роды в коротких промежутках;
вредные привычки мамы и окружающих её людей;
многоплодная и первая беременность, тем более в позднем или незрелом возрасте.

Первые симптомы и правильная диагностика

С целью сохранения жизни матери и ребенку, женщина должна обращать внимание на самые незначительные отклонения в её организме. А именно, в третьем триместре появление отеков не всегда достоверный признак гестоза, симптом может свидетельствовать об обострение хронического заболевания. Верный вывод может сделать только специалист, к которому нужно немедленно обратиться. Самолечением не следует заниматься, последствия не обратимы. Если же за отеками последовало стойкое повышение артериального давления, это явный признак позднего токсикоза. Для диагностической цели, необходимо сдать клинический анализ мочи, появление в нем значительного количества белка, свидетельствует о нарушении сосудистой стенки и это означает, что диагноз гестоз верен. К дополнительным исследованиям следует отнести, клинический и биохимический анализ крови, Допплер исследование, консультация других специалистов (невропатолог, офтальмолог, нефролог, терапевт).

Лечение и возможные осложнения

После достоверно поставленного диагноза, врач обязан положить пациентку в стационар для детального наблюдения и проведение дополнительных исследований. Если артериальное давление превышает норму на 40%, а белок свыше 3,0 г/л, общее состояние ухудшается, показана срочная госпитализация в реанимационное отделение, где назначается соответствующая терапия. Лечение заключается в предупреждении развитии осложнений, это прием седативных препаратов, витамины и минералы в комплексе, уменьшение приема воды (до 1 литра) и соли, лекарственные препараты улучшающие кровообращение, как беременной, так и плода. Так же заполняется дефицит белка в организме, который вышел, через сосудистую стенку. Если обратиться к народной медицине, лечение, направлено на выведение из организма лишней жидкости посредством мочегонных настоев и отваров, таким являются шиповник, отвар ромашки и календулы.

Кровянистые, коричневые и белые выделения перед месячными

Если симптомы не прогрессируют и состояние стабильное, к срочному родовспоможению не приходят, но при неэффективности перечисленной терапии, единственный выход, оперативное вмешательство — кесарево сечение.

По жизненным показаниям плода и матери определяют дальнейшую тактику ведения, потому если возникает гипоксия организма, что ведет к необратимым последствиям, нужно действовать быстро, что бы избежать нежелательного исхода. Но не всегда есть показания к физиологическим родам, тогда прибегают к оперативным вмешательствам. Как считают многие специалисты, лучшим лечением при данном заболевании является своевременное родоразрешение, после чего можно ожидать улучшение и стабилизацию состояния.

Врачи всегда отдают предпочтение естественному прохождению ребенка по родовым путям, потому и пытаются продлить терапевтическое лечение до назначенного срока (38-42 неделя). Но все зависит от степени тяжести гестоза (легкой, средней, тяжелой и эклампсия), которые классифицируют от нарушения работы органов и систем организма. Роды являются стрессом для ребенка и матери при данной патологии. Потому от начала родов до их окончания, следует контролировать цифры артериального давления, так как при действии болевого раздражителя оно может резко подняться и спровоцировать эклампсию в родах, что в свою очередь ведет к нарушению мозгового кровообращения. В этом случае, показано оперативное вмешательство.

Кесарево сечение – это способ, срочного родоразрешения, когда есть угроза жизни плода или роженицы, а также невозможность естественных родов. Одно из показаний — нарастание полиорганной недостаточности на фоне повышенного артериального давления и проницаемости сосудистой стенки. Метод операции заключается в следующем: под комбинированным эндотхареальным наркозом, производиться раскрытие матки и высвобождение новорождённого ребенка. Оценивая его жизненные функции, а именно дыхание и кровообращение, если необходимо проводят реанимационные мероприятия, за тем ткани операционного поля ушивают послойно. После завершения операции, через 30-50 минут, эндотрахеально вводят седативные препараты.

После операции, женщину отправляют в реанимации или в палату интенсивной терапии, наблюдение и введение препаратов продолжается на протяжении суток. Затем в течение 48 часов после родов или операции, продолжают необходимое наблюдение за состоянием жизненно важных функций родившей, так как это период может быть самым критическим для здоровья матери. К сожалению, после родовых осложнений очень много, некоторые из них ведут к смерти. Тяжелые роды, являются основанием для дальнейшего наблюдения специалистов.

Обязательно происходит обработка швов, обследование промежности. Введение препаратов продолжается до полного исчезновения отеков, нормализации и стабилизации артериального давления, исчезновение белка в моче. После повторного детального обследования маму с ребенком можно выписывать из стационара.

Послеродовый геморрой у кормящей матери: причины, диета, лечение

На фоне гестоза течение пост родового периода и стресса проходит, но увеличивается в несколько раз, потому требует дополнительного лечения и коррекции возникших осложнений. Именно от реабилитации зависит дальнейшая жизнь мамы и возможность повторной беременности. Симптомы гестоза могут продолжаться до 2 месяцев, но при адекватной терапии и наблюдении, боятся нечего. Если в первые двое суток после родов никаких осложнений и ухудшения состояния не возникло – кризис купирован и вероятность обострения минимальная. После перенесенного и своевременно не леченного гестоза осложнения наблюдаются в почках, постоянные отеки нижних и верхних конечностей, стойкий подъем артериального давления и нарушении в эндокринной системе – дисбаланс гормонов.а

Лечение которых не всегда возможно, потому что за частую врачи никакой патологии не могут определить, потому нет адекватной терапии.

Для ребенка, родившегося при таком диагнозе в срок, осложнения минимальны и зачастую такие детки чаще болеют в раннем возрасте и не отстают в развитии от сверстников. Но если осложнения по каким-то причинам, привели к кислородному голоданию (гипоксии) плода, последствия – нарушения физического и психического развития.

Если Вы планируете второго ребенка после Гестоза при первой беременности, подход должен быть очень серьезным и требовать специальной подготовки.

Профилактические меры для предупреждения осложнений во время течение беременности

Профилактические меры стоит начинать, еще до зачатия ребенка, так как все факторы внешней среды, экология, вредные привычки и стрессы влияют на женский организм не благоприятно. Поддерживать здоровый образ жизни, не допускать хронических заболеваний. Все не до обследованные и скрытые инфекционные процессы должны быть выявлены и по возможности купированы. Репродуктивная функция должна осуществляться с 18 до 35 лет, потому что в раннем возрасте женские органы и системы не сформированы и не способны к вынашиванию ребенка, а позднем периоде они наоборот все снижаются и не могут адекватно работать.

При беременности возникают вопросы о правильном питании, которое беременное обязательно нужно соблюдать, так как ее организм отдает все резервные силы на постройку нового организма. Рацион должен быть обогащен микроэлементами и витаминами. Предпочтение отдается элементу кальций, потому что больше всего его уходит на построение нового скелета. Прием кисломолочных продуктов ежедневно, обеспечит полноценное потребление и восполнит дефицит кальция в организме матери и растущего плода. Витамин Е, способствует питанию плаценты, что не мало важно для будущего ребенка. При правильном лечении симптомы токсикоза проходят и организм мамы и ребенка функционирует нормально.
Предотвращая все возможные осложнения во время беременности и после родов или Кесарева сечения, необходим постоянный контроль со стороны акушера-гинеколога и других смежных специалистов. Своевременное выявление патологий органов и систем, а так же хронических заболеваний, могут предупредить возможные осложнения. Что касается окружения и близких будущей мамы, они так же должны пройти обследования на выявление скрытой инфекции. Если ее удалось обнаружить у кого-то из окружающих, ее по возможности нужно устранить. Что бы этот человек не служил источником хронического инфекционного процесса. Так как иммунитет беременной уязвим и присоединение патологии, чревато отразится на её самочувствии.

Что делать при запоре после кесарева и какие лекарства можно применять

После осложненных и физиологических родов требуется постоянный контроль, как за мамой, так и за развитием ребенка (тем более, если он родился не в срок и недоношенный). Это является обязательным условием, потому что при изначальном выявлении патологии, ее легче лечить, нежели осложненное заболевание, которое поведет за собой значительные нарушения в других системах.

Гестоз после родоразрешения: как с ним справиться

Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального давления, отеки, и в связи с ними быструю и большую прибавку в весе, а также белок в моче. При тяжелой преэклампсии женщина испытывает тошноту и рвоту, сильную головную боль. Так как проблем патология может вызвать массу, как лечить гестоз после родов решает не один врач. Все зависит от того, какие органы матери он поразил.

Гестоз (поздний токсикоз) - одна из тяжелейших патологий у будущих мам. Связана она непосредственно с беременностью. Начинается во втором, а чаще третьем триместре и служит главной причиной материнской и детской смертности. Не лечится медикаментозно, только родоразрешением. Все, что могут сделать врачи - это помочь максимально подготовить ребенка к жизни вне утробы матери (при быстром раннем прогрессировании патологии ребенок рождается недоношенным) и предотвратить (правда, не во всех случаях) эклампсию, грозное осложнение гестоза у матери.

Гестоз, возникший у матери на сроке 24-28 недель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает после 30-32 недель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

Роды при гестозе могут быть естественными или оперативными, это зависит от многих факторов. Однако эта ситуация всегда находится на контроле врачей и анестезиологов. Примерно половина случаев эклампсии (тяжелых судорожных припадков) случаются в послеродовом периоде, в первые 28 суток после родов. Причем чаще эклампсия диагностируется у женщин, которые родили в срок.

При сроке менее 32 недель и тяжелой преэклампсии (тяжелом гестозе) женщине делают кесарево сечение. После 34 недель возможны естественные роды, если у ребенка не видно проблем со здоровьем, и он находится в матке в правильном положении.
В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

От врачей требуется не допустить затяжных родов и сильного маточного кровотечения после них. Поэтому используется сокращающий матку препарат - «Окситоцин».

В первые сутки после родов женщина, страдающая тяжелым гестозом, находится в палате интенсивной терапии, где за ее состоянием внимательно наблюдают реаниматологи. В это время она получает противосудорожную терапию в виде знакомой многим женщинам «магнезии». Этот препарат не только снимает тонус матки, но и является хорошим профилактическим средством от эклампсии. За состоянием женщины внимательно наблюдают. Берут у нее анализы мочи и крови, часто измеряют артериальное давление.

В первые дни после родов у женщин физиологически увеличивается объем циркулирующий крови, и для тех, кто страдает гестозом, это является дополнительным фактором риска артериальной гипертензии. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести гестоза родильнице назначаются препараты от давления. По возможности совместимые с лактацией. Например, «Допегит», «Нифедипин». Лечение послеродового гестоза продолжается и после выписки из роддома. Повышение давления может сохраняться примерно до двух месяцев, но в норме постепенно состояние должно нормализоваться. Отмена лекарственного препарата происходит путем медленного снижения частоты приема и дозировки.

Отеки после родов - частое явление. Причем не только у страдающих гестозом. Признаком преэклампсии считают быстрое нарастание отечности рук и лица. Если же отекли лодыжки - это не так страшно. Пройдет в течение нескольких дней или недель. При этом кормящим грудью женщинам не следует применять диуретические (мочегонные) средства, так как это приведет к снижению лактации - нехватке грудного молока.

Что делать, если после родов гестоз не проходит

Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

головная боль;
нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
редкое мочеиспускание;
повышение давления.

Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.
Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.
Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

Последствия гестоза для ребенка и матери

Женщине объясняют, что она находится в категории риска по развитию артериальной гипертонии, почечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета в будущем. Гестоз после кесарева и родов со временем может перейти в ишемическую болезнь сердца, стать причиной инсульта.

Что же касается новой беременности, то есть риск повторения сценария предыдущей. Для профилактики женщине назначается аспирин в малых дозах с 12 недель беременности и до ее конца. Иногда вместе с препаратами кальция.

Перерыв между беременностями не должен быть более 10 лет, так как это тоже является фактором риска развития эклампсии при вынашивании ребенка.

Гестоз у беременных оказывает негативное влияние и на организм ребенка - после родов гестоз у матерей проходит, а вот проблемы у малыша могут остаться. Чаще всего, с нервной системой. Дети, мамы которых перенесли тяжелый гестоз, почти всегда рождаются маловесными, с признаками задержки внутриутробного развития и хронической гипоксии.

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – это современная технология искусственного оплодотворения, с помощью которой многие пары имеют шанс иметь ребёнка. Ещё 10 – 15 лет назад люди.

Сейчас в стране открыто множество клиник, способных предоставить подобные услуги.

Чтобы операция кесарево сечение прошла успешно, к ней необходимо соответствующим образом подготовиться. В этой статье поговорим о подготовке к кесареву сечению.

комментарии к статье

Все статьи, расположенные на сайте, несут лишь ознакомительный характер. Конкретное лечение может назначить только врач!

Гестоз после родов

Гестоз после родоразрешения: как с ним справиться

Гестоз, возникший у матери на срокенедель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает посленедель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

Что делать, если после родов гестоз не проходит

Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

головная боль;
нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
редкое мочеиспускание;
повышение давления.

Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.

Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.

Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

Последствия гестоза для ребенка и матери

Токсикоз при беременности (гестоз)

У беременных на теле нередко появляются отеки. Это происходит на фоне нарушения выведения лишней жидкости из организма и может не являться серьезной патологией. Но в некоторых случаях отеки свидетельствуют о тяжелом заболевании, которое называется гестоз беременных. Если пациентка или врач вовремя не забьют тревогу, гестоз способен осложниться состояниями, которые оканчиваются летально.

Гестоз и его разновидности

Гестоз (поздний токсикоз) - заболевание, развивающееся только при беременности, и характеризующееся появлением серьезных органических и функциональных нарушений во многих системах организма, но чаще всего - в сердечно-сосудистой. Обычно у беременных поздний токсикоз возникает уже после 20 недели вынашивания плода, но клинически выявляется после 26 недели. До трети всех беременностей сопровождаются гестозом той или иной степени, а состояние женщины приходит в норму только после того, как произошли роды. Самый тяжелый гестоз наблюдается у женщин, страдающих эндокринными патологиями, болезнями почек, печени, сердца, сосудов.

Классификация гестоза, прежде всего, основывается на формах его течения:

Все формы позднего токсикоза могут последовательно перетекать одна в другую, оканчиваясь самой тяжелой из них - эклампсией. Гестоз может быть сопутствующим (у женщин, имеющих тяжелые патологии в анамнезе) и чистым (у здоровых беременных). Зарубежная классификация разделяет гестозы на 3 формы:

артериальная гипертензия беременных;
преэклампсия;
эклампсия.

Данная классификация отдельными строками ставит транзиторную гипертензию у беременных и преэклампсию, наслоившуюся на имеющуюся гипертензию. Еще одна классификация основывается на дифференцировке преэмплаксии по степеням (легкая, умеренная, тяжелая).

Почему у беременных развивается гестоз

Поздний токсикоз - это синдром полиорганной недостаточности, который обусловлен нарушением механизмов адаптации организма к беременности. Считается, что непосредственные причины гестоза связаны с аутоиммунной реакцией организма на выделение определенных веществ плацентой и плодом. Эти вещества, вступая в реакцию с собственными клетками иммунной системы, образуют сложные комплексы антител. Именно они повреждают стенки сосудов, делают их проницаемыми. Кроме того, эти причины приводят к генерализованному спазму сосудов, что нарушает кровоснабжение внутренних органов. Из-за ангиоспазма растет артериальное давление и понижается общий объем циркулирующей крови. Увеличивается вязкость крови, появляются тромбы, обнаруживается гипоксия тканей почек, головного мозга, печени.

Предположительно, вышеуказанные процессы в организме беременной могут сочетаться с изменением гормонального регулирования работы жизненно важных органов. Имеет место и генетическая предрасположенность к гестозу. Причины гестоза также связаны и со сбоем нервной регуляции деятельности органов и систем.

Существует ряд факторов, воздействие которых считается предрасполагающим к развитию гестоза при беременности. Среди них:

болезни беременных в анамнезе, в том числе - патологии сердца, печени, нервной системы, обмена веществ, желчного пузыря, почек;
наличие аутоиммунных болезней и аллергических реакций на момент беременности;
вредные привычки;
сильный стресс;
излишняя масса тела;
нарушения строения половых органов, их недоразвитие;
отравления, интоксикации;
многоводие, пузырный занос.

По статистике, симптомы гестоза чаще возникают у женщин в возрасте после 35 лет и до 18 лет, у социально незащищенных, имеющих плохие условия проживания и питания женщин. Гестоз может развиваться после выполненных с малыми временными промежутками абортов или при многоплодной беременности.

Гестоз в первой половине беременности

Гестоз у беременных может возникать даже на начальных этапах вынашивания плода. Ранний токсикоз (гестоз) чаще выявляется уже с первых недель и имеет разнообразные симптомы. Женщина отмечает тошноту, рвоту, изменение вкуса и обоняния, нервозность, плаксивость. Ранний токсикоз легкой степени может вызывать рвоту до 3-5 раз в сутки. Средняя степень тяжести токсикоза имеет более тяжелые симптомы: рвота наблюдается до 7-10 раз в сутки, идет выраженная потеря веса. После развития тяжелой степени токсикоза женщине срочно требуется госпитализация, так как неукротимая рвота сочетается с повышением температуры тела, падением давления, пульса, резким похудением, появлением ацетона и белка в моче. Если ранний гестоз не исчез к концу 1-го триместра, следует провести всестороннее обследование женщины на предмет патологии внутренних органов.

Гестоз второй половины беременности

Если ранний гестоз опасен обезвоживанием организма и нарушением развития плода, то поздний токсикоз - еще более серьезное состояние. Уже по наличию быстрой прибавки в весе, появлению отеков и белка в моче врач может заподозрить гестоз у беременных. Позже как осложнение присоединяется повышение артериального давления, что происходит примерно у 30% женщин с гестозом. Опасность токсикоза второй половины беременности состоит в том, что его признаки могут быстро перетекать в тяжелое состояние - эклампсию, которое очень опасно для жизни матери и ребенка. Поздний токсикоз чаще развивается при первой беременности, а его симптомы могут нарастать ежечасно и иметь очень агрессивное течение. Иногда спасти жизнь будущей маме могут только экстренные роды.

Гестоз во время второй беременности

Женщины, перенесшие тяжелый гестоз при беременности, имеют высокий риск развития патологии во время повторного вынашивания плода. Если перерыв между беременностями невелик, то опасность гестоза еще выше. Обычно будущих мам из группы риска заблаговременно помещают в стационар, либо амбулаторно контролируют их состояние здоровья уже с первых недель беременности.

Клиническая картина гестоза

Как правило, на поздних сроках беременности признаки гестоза связаны с появлением отеков (водянка). Они могут быть неявными и обнаруживаются по быстрой прибавке в весе (более 400 гр. за неделю). По мере развития патологии отеки становятся заметными на голенях, стопах, животе, лице, руках. Особенно хорошо видны отеки во второй половине дня.

Гестоз у беременных на стадии водянки обусловлен уменьшением выделения мочи и нарушением оттока жидкости. При этом прочие признаки патологии часто отсутствуют, и женщина может чувствовать себя хорошо. Позже присоединяются жажда, сильная усталость, тяжесть в ногах.

На стадии нефропатии при беременности в моче выявляется протеинурия (присутствие белка), увеличивается артериальное давление (от 135/85 мм.рт.ст.). Диагностируется неравномерное, скачкообразное колебание давления в течение дня. Количество выделенной мочи у женщины сильно падает, несмотря на потребление большого объема жидкости. Если на этой стадии отсутствует необходимое лечение, симптомы гестоза быстро нарастают и могут перерасти в такие патологии, как эклампсия и преэклампсия.

Преэклампсия - это осложнение нефропатии беременных, сопровождающееся тяжелым нарушением кровообращения и поражением нервной системы. Кроме того, у больной возникают мелкие кровоизлияния в сетчатку глаз, печень, желудок. Преэклампсия имеет следующие клинические признаки:

тяжесть в голове, боль, головокружения;
тошнота, рвота;
боль в области живота, желудка, ребер;
нарушения сна;
дисфункции зрения из-за поражения сетчатки.

Лечение преэклампсии должно быть экстренным, и чаще всего оно включает искусственные роды и внутривенное введение лекарственных препаратов. В противном случае высока вероятность развития такой патологии, как эклампсия. Признаки этого состояния:

сильная боль в теле без четкой локализации;
головная боль;
судорожные припадки;
потеря сознания;
кома.

Эклампсия часто выражается в судорогах, которые длятся по нескольку минут и вызывают сильное напряжение тела, лица. Изо рта может выделяться пена с кровью, дыхание становится прерывистым, хриплым. В этот период беременная может быстро погибнуть от массивного кровоизлияния в мозг. После того, как сознание вернулось, женщина может опять впасть в состояние припадка из-за воздействия любого раздражителя (звука, света). Если на поздних сроках беременности было диагностировано состояние эклампсии, даже при успешном родоразрешении и спасении жизни женщины имеют место поражения внутренних органов и систем. Их лечение в дальнейшем будет зависеть от сложности, величины и тяжести течения.

Последствия и осложнения гестоза

Гестоз - это всегда серьезное испытание и для матери, и для ребенка. Отслойка сетчатки при преэклампсии приводит к необратимой слепоте или стойкому снижению зрения. Ухудшается функционирование нервной системы, почек, печени, образуются тромбы, развивается сердечная недостаточность. Преэклампсия и эклампсия способны вызвать осложнения, угрожающие жизни женщины - резкое обезвоживание, инсульт, кровоизлияния во внутренние органы, водянка мозга, отек легких, острая дистрофия печени. Малыш тоже может погибнуть из-за отслойки плаценты и развивающихся в связи с этим гипоксии, удушья. Общий показатель перинатальной смертности на фоне гестоза достигает 30%. Даже легкая форма гестоза вызывает нарушения физического развития плода из-за гипоксии, а также появление умственных отклонений после родов. В связи с очень тяжелыми последствиями высокую актуальность имеют профилактика гестоза и его раннее выявление.

Гестоз после родов

Как правило, роды быстро облегчают состояние беременной. Преэклампсия чаще всего снижает выраженность симптоматики в течение 48 часов после родов, но в тот же срок возможно развитие эклампсии. В связи с этим после родов проводится медикаментозная профилактика дальнейших осложнений. Если признаки гестоза не исчезают через 14 дней после родоразрешения, это означает наличие повреждений со стороны внутренних органов и систем. Такие пациентки нуждаются в длительном, порой - в пожизненном лечении появившихся патологий.

Диагностика гестоза

При наличии быстрой прибавки в весе (от 400 гр. за неделю) специалист должен провести обследование беременной на предмет выявления признаков гестоза. Оно включает:

общий анализ мочи, крови;
биохимию крови;
анализ мочи по Зимницкому;
регулярные взвешивания и замеры давления;
исследование глазного дна;
УЗИ плода;
УЗИ внутренних органов.

Женщина обязательно консультируется у нефролога, офтальмолога, невропатолога, при необходимости - у кардиолога. При выявлении скрытых отеков по излишней прибавке в весе выполняется проба МКО (подкожное введение физраствора и фиксация времени, в течение которого он рассасывается).

Легкая степень преэклампсии у беременных

Преэклампсия на поздних сроках беременности может проявляться с разной степенью тяжести. При легкой степени у женщины отмечаются такие показатели:

артериальное давление периодически повышается до 150/90 мм.рт.ст;
концентрация белка в моче не выше 1 г/л;
визуализируются отеки на ногах (голень, ступня);
показатель тромбоцитов достигает 180*109 л;
креатинин в крови составляет не более 100 мк.моль/л.

На этой стадии беременную помещают в стационар, строго ограничивают ее передвижение, выполняют медикаментозное лечение. При ухудшении состояния выполняется операция - роды путем кесарева сечения.

Преэклампсия средней степени тяжести у беременных

Умеренная преэклампсия характеризуется следующими показателями:

артериальное давление поднимается до 170/110 мм.рт.ст;
протеинурия не выше 5 г/л;
обнаруживаются отеки на ногах, на передней части брюшины;
креатинин в крови -мк.моль/л.

На этой стадии показаны срочные роды путем кесарева сечения.

Тяжелая степень преэклампсии

Преэклампсия тяжелой степени протекает с выраженной симптоматикой (рвота, головная боль и т. д.). В любой момент это состояние переходит в эклампсию, но иногда последняя степень гестоза развивается атипично, когда отсутствуют видимые его причины и признаки. Поэтому, если умеренные отеки не исчезают после проведенного лечения в течение 3-х недель, заболевание квалифицируется как тяжелая преэклампсия. Ее диагностические критерии:

артериальное давление более 170/110 мм.рт.ст;
протеинурия - от 5 г/л;
обнаруживаются отеки на ногах, передней части брюшины, на лице, руках;
показатель тромбоцитов -*109 л;
креатинин - от 300 мк.моль/л.

Особенности ведения беременности с гестозом

Если лечение гестоза или наблюдательная тактика не приводят к улучшению состояния женщины, планируется родоразрешение в независимости от сроков беременности. Напротив, если лабораторные показатели и клинические признаки улучшились, то беременная продолжает оставаться в стационаре под пристальным наблюдением. Обязательно назначается особая диета, постельный режим, контроль давления до 6 раз в сутки. Женщину взвешивают дважды в неделю, проводят контроль питьевого режима и количества выделенной мочи. Регулярно выполняются и анализы мочи, крови, проводятся осмотры узкими специалистами. Таким образом, лечение и профилактика гестоза часто помогают довести беременность донедель и благополучно провести родоразрешение. Роды путем кесарева сечения планируют при отсутствии эффекта от терапии.

Питание будущей мамы при гестозе

Диета беременной должна обеспечивать ее и малыша всеми необходимыми питательными веществами, но количество пищи должно быть ограниченным. Иными словами, не стоит превышать нормативы по калорийности рациона, установленные для беременных. Диета при гестозе обязательно должна включать белок животного происхождения (рыба, мясо, молочная пища, яйца), который теряется с мочой. Нельзя забывать и о растительной клетчатке, зато сладости и соленую, рафинированную, жирную пищу лучше исключить. Лечение гестоза обязательно включает ограничение соли и потребления жидкости (до литра в сутки). Вместо воды будущей маме лучше пить мочегонные чаи, отвар листьев брусники, толокнянки. Диета беременной исключает потребление солений, маринадов, соленой рыбы и т. д.

Лечение гестоза

Кроме диетического питания, ограничения жидкости и постельного режима беременной часто назначается медикаментозное лечение:

седативные препараты растительного происхождения (валериана, пустырник);
растительные мочегонные средства (канефрон, цистон), синтетические диуретики (лазикс);
препараты магния для выведения излишка жидкости из организма (магне В6, сульфат магния внутривенно);
витаминно-минеральные комплексы;
лекарства для улучшения плацентарного кровообращения (актовегин, курантил);
препараты последнего поколения, понижающие артериальное давление (валз, физиотенз и т. д.);
препараты для улучшения работы печени (хофитол, эссенциале).

Амбулаторно проводят лечение только начальной степени гестоза - водянки. Все остальные стадии патологии требуют помещения беременной в стационар. При тяжелом течении женщине назначается экстренная терапия лекарствами, снижающими артериальное давление, противосудорожными препаратами, а после стабилизации состояния проводят немедленное родоразрешение.

Влияние гестоза на методы и сроки родоразрешения

Самостоятельные роды допускаются, если лечение гестоза оказалось успешным, состояние плода и самой беременной не вызывает нареканий, а также нет предпосылок для развития острой преэклампсии во время родов. В остальных случаях показаны оперативные роды. Показанием для досрочных родов являются:

стойкая нефропатия средней, тяжелой степени;
безуспешность терапии гестоза;
преэклампсия, эклампсия (в том числе осложнения эклампсии).

Роды при тяжелом течении позднего токсикоза проводят в течение 2-12 часов, что зависит от срока нормализации состояния женщины после начала медикаментозной терапии. Роды при гестозе средней тяжести планируют через 2-5 суток с момента начала лечения при отсутствии его эффективности.

Как не допустить гестоза

Профилактика гестоза должна проводиться у каждой беременной после окончания первого триместра. Особое внимание следует уделять женщинам с многоплодной беременностью, женщинам старше 35 лет и с наличием хронических болезней внутренних органов в анамнезе. Чтобы не допустить гестоза, выполняются следующие мероприятия:

организация режима дня и правильного питания;
регулярная, но умеренная физическая активность;
частое нахождение на открытом воздухе;
ограничение потребления соли;
наблюдение у акушера-гинеколога в течение всего срока беременности;
лечение, коррекция хронических патологий;
отказ от вредных привычек.

При первых признаках задержки жидкости в организме нужно известить об этом врача, который сделает все необходимое для сохранения здоровья матери и рождения крепкого малыша!

постоянная общая усталость;
сонливость;
недомогание;
периодические безпричинные боли в внутренних органах;
депресивное состояние

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены . Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах .

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции .

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения . На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии . Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест .

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия . Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина .

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза - повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов - эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия - в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза - в зависимости от степени тяжести заболевания .

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии . Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода . Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера . Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу .

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений .

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза . При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин .

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы , со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных .

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме .

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания .

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов .

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия . При этом ее состояние, по мнению автора , по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы . Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени . По данным ряда исследований , с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии - в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов , клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной , диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения .

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы - цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз .

Гепатобилисцинтиграфия - комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний .

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени . Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день - и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) - по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19–23.
Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002.
Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12–19.
Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3–5.
Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25–32.
Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52–56.
Полиоксидоний - новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20–22.
Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45–50.
Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77–84.
Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50–53.
Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404–405.
Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24–30.
Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37–39.
Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67–69.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia - eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065–1071.
Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849–856.
Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244–1247.
Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447–1451.
Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055–1065.
Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460–465.

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент

МГМСУ, РМАПО, Москва

на ту же тему

новости

Специализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

24.10.2008

Гестоз беременных (его еще называют поздним токсикозом) — это осложнение беременности, которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизненно важных органов и систем. К сожалению, гестоз является одной из распространенных проблем: его признаки выявляются у 13-16% будущих мам.

Гестоз подразделяют на водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Гестоз, который развивается у беременных на фоне видимого благополучия и при отсутствии каких-либо заболеваний, квалифицируется как "чистый гестоз" и встречается у 20-30% беременных. При возникновении гестоза на фоне имеющегося заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена) он квалифицируется как сочетанный.

Проявления гестоза

Водянка беременных характеризуется стойкими отеками вследствие задержки жидкости в организме и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300-400 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела.

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в области лодыжек и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, результатах взвешивания, сопоставлении количества выпи той и выделенной жидкости за сутки - женщина должна выделять не меньше, чем выпивает.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт. ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления (первая цифра) на 30 мм рт. ст. от исходного, а диастолического (вторая цифра) - на 15 мм рт. ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию (судорожный приступ с нарушением функции всех органов и систем), вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды, кровотечения, гипоксия плода (недостаточное поступление кислорода), смерть плода.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Наличие белка в моче (протеинурия) - один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшается объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исходы беременности.

Преэклампсия проявляется преимущественным нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Эта разновидность гестоза, кроме типичной триады симптомов, характеризуется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в области желудка, в правом подреберье, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Отмечается также ослабление зрения, мелькание "мушек" или искр, "пелена" перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражения сетчатки.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи (менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота, рвота, уменьшение количества тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за свертываемость крови), снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия - тяжелая стадия гестоза, при которой, кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, развиваются приступы судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 минуты.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии после припадка глубокой комы (состояния, при котором отсутствует сознание, частично утрачивается координирующая функция головного мозга), что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления.

Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням:

I степень - отеки голеней;
II степень - отеки голеней и живота;
III степень - отеки ног, передней стенки живота и лица;
IV степень - генерализованные - распространенные на ноги, туловище, руки, лицо.

Причины и механизмы развития гестоза

Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития этого осложнения. Так, по одной из теорий, гестоз обусловлен нарушением взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено спазму всех сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов - эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменению чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ, регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и происходит снижение снабжения тканей матери и плода кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани, что проявляется в виде отеков.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче и заканчивая острой почечной недостаточностью - состоянием, при котором почки не справляются со своей работой. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами (участками омертвения) и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Эти изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Как выявляют гестоз?

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных (данных о заболеваниях женщины, течении данной беременности), жалобах пациентки, результатах клинического объективного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки обязательно оценивают:

свертывающие свойства крови;
общий анализ крови;
биохимические показатели крови;
общий и биохимический анализ мочи;
соотношение потребляемой и выделяемой жидкости;
величину артериального давления;
изменение массы тела в динамике;
концентрационную функцию почек;
состояние глазного дна.

При подозрении на гестоз проводят ультразвуковое исследование, допплерометрию. Необходимы также дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

Лечение гестоза

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях женских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при многопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий:

диета с ограничением жидкости (800-1000 мл в сутки) и соли, обогащенная белками и витаминами;
создание лечебно-охранительного режима (включая успокаивающие препараты);
инфузионная, или внутривенная, терапия (ее цель - улучшение кровообращения в мелких сосудах, в том числе в сосудах плаценты). Объем вливаний составляет до 1400 мл в сутки (используют Реополиглюкин, препараты плазмы и т.д.);
гипотензивная терапия - лечение, направленное на снижение артериального давления (дибазол, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты кальция, апрессин);
профилактика плацентарной недостаточности (актовегин, витамины Е, В6, В12, С, метионии).

Назначаются успокаивающие, мочегонные препараты, а также лекарства, снижающие артериальное давление и улучшающие кровоток.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней - от 2 до 4 недель, в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и наличии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии проводят совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показаниями к досрочному родоразрешению (обычно оно проводится путем кесарева сечения) являются:

нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней;
тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 часов;
нефропатия, независимо от степени тяжести, при задержке развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения;
преэклампсия, эклампсия и ее осложнения.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии соответствующих условий: при удовлетворительном состоянии пациентки и эффекте от лечения, при отсутствии внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования.

Профилактика гестоза

Мероприятия, направленные на профилактику развития гестоза, следует проводить у пациенток группы риска по развитию данной патологии. К факторам риска относятся: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, сочетанная патология внутренних органов (то есть наличие нескольких заболеваний).

Профилактика гестоза в группе риска начинается во II триместре беременности. При этом необходима организация рационального режима отдыха и питания: достаточный сон (около 8 часов в сутки), регулярные прогулки, важно поддержание хорошего настроения, создание спокойного эмоционального фона. Важен регулярный контроль за состоянием матери и плода для выявления самых ранних признаков, свидетельствующих о начале гестоза. Медикаментозная профилактика направлена на оптимизацию функции нервной системы, печени, почек, обменных процессов. Важно обеспечить нормальное состояние свертывающей системы крови. Продолжительность курса медикаментозной профилактики составляет в среднем 3-4 недели.

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % .

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест .

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией .

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции .

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов , соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) . Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5-2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания .

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома . Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50-70 % они приводят к летальному исходу .

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет . Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина . При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз .

Исследования свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора , различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности . В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы . Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы , включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. .

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) 1 раз в неделю в течение 2-12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40-60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19-23.
Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2002.
Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2000.
Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12-19.
Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3-5.
Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25-32.
Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52-56.
Полиоксидоний — новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20-22.
Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45-50.
Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77-84.
Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50-53.
Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404-405.
Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24-30.
Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37-39.
Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67-69.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065-1071.
Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849-856.
Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244-1247.
Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447-1451.
Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055-1065.
Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460-465.

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло , кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

Просмотров